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El campo de la fisioterapia ha evolucionado considerablemente en los últimos años tras la aparición de nuevas técnicas y el desarrollo tecnológico de dispositivos que contribuyen a mejorar la intervención y evaluación de pacientes con diversas patologías.

Una de estas técnicas es la Neuromodulación Percutánea (NMP) guiada por ultrasonidos. Se define como la aplicación a través de una aguja con guía ecográfica de una corriente eléctrica de baja o media frecuencia. Como herramienta en fisioterapia y con un objetivo terapéutico, se utiliza para buscar una respuesta sensorial y/o motora de un nervio periférico en algún punto de su trayectoria, o de un músculo en un punto motor.

En fisioterapia, la Neuromodulación Percutánea (NMP) guiada por ultrasonidos ayuda en el tratamiento del dolor, tanto en pacientes que padecen dolor crónico, como en aquellos que han sufrido un accidente traumático o una intervención quirúrgica.

La aplicación de TENS tiene un efecto analgésico, activando mecanismos neurotransmisores inhibidores como la liberación de B-endorfinas, la activación de receptores opioides, sustancias cannabinoides y serotonina. A su vez, disminuye la secreción de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y reduce la cantidad de citoquinas inflamatorias y la actividad glial, inhibiendo la actividad de la microglía y reduciendo la expresión de los astrocitos en la médula espinal.

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Objetivos: La urocortina-2 (Ucn-2) es un potente cardioprotector contra las lesiones por isquemia y reperfusión (I/R). Sin embargo, se sabe poco sobre su papel en la regulación de la concentración intracelular de Ca2+ ([Ca2+]i) bajo I/R. Aquí, examinamos si la adición de Ucn-2 en la reperfusión promueve la cardioprotección centrándose en el manejo de ([Ca2+]i.

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Métodos y resultados: El modelo de I/R de la rata Wistar fue inducido por la ligadura transitoria de la arteria coronaria izquierda y los experimentos se llevaron a cabo 1 semana después de la cirugía en tejido y cardiomiocitos adultos aislados de zonas de riesgo y remotas. Observamos que la I/R promovía una alteración significativa de la contractilidad cardíaca, así como un aumento de la hipertrofia y la fibrosis en ambas zonas. El estudio de imágenes confocales de [Ca2+]i en cardiomiocitos adultos reveló que la I/R disminuyó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i y la contracción de los cardiomiocitos en las zonas de riesgo y remotas. Curiosamente, la infusión intravenosa de Ucn-2 antes de la reperfusión del corazón recuperó significativamente la contractilidad cardíaca y evitó la fibrosis, pero no afectó a la hipertrofia cardíaca. Además, Ucn-2 recuperó la amplitud del transitorio de [Ca2+]i y moduló la expresión de varias proteínas relacionadas con la homeostasis de [Ca2+]i, como los canales TRPC5 y Orai1. Utilizando miocitos ventriculares de rata neonatal (NRVM) demostramos que la Ucn-2 embotaba la entrada de Ca2+ operada por el almacenamiento (SOCE) inducida por la R, y disminuía la expresión de TRPC5 y Orai1, así como su interacción en la reperfusión.

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Moran A, Forouzanfar M, Sampson U, et al. La epidemiología de las enfermedades cardiovasculares en el África subsahariana: el estudio Global Burden of Diseases, Injuries and Risk Factors 2010. Prog Cardiovasc Dis 2013; 56(3):234-9.

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